生理情况下，血液中不断形成极少量高铁Hb，又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原为二价铁Hb，使正常血液中高铁Hb含量只占Hb总量的1%～2%.亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒时，如血中高铁Hb含量增加至20%～50%，就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。CO与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100.因此，CO与Hb的亲和力比O2大210倍。在正常情况下，当红细胞崩解，亚铁血红素的吡咯环裂解时，可产生少量CO，故正常人血中可有0.4%的HbCO.当吸入含0.5%CO的气体时，血中HbCO仅在20-30min就可高达70%，中毒者将死于心脏和呼吸衰竭。1.贫血Hb数量减少所致的缺氧，又称贫血性缺氧(anemichypoxia)。
?血液性缺氧的原因，当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的Hb可能有50%为HbCO;CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出;一个Hb分子可同时与CO和O2结合，这种Hb所带的O2也很难释放。可能有一些朋友会听说过血液性缺氧这样的症状吧，但是真正了解血液性缺氧的人肯定是不多的，毕竟血液性缺氧并不是我们常见的一种症状，但是由于血液性缺氧的危害性很大，所以我们还是要多了解一些关于血液性缺氧的知识，特别是导致血液性缺氧出现的病因，下文我们介绍一下血液性缺氧的原因。3.高铁Hb血症Hb中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，形成高铁Hb(methemoglobin，HbFe3+OH，MHb)，也称变性Hb或羟化Hb.高铁Hb中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上Hb分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。2.CO中毒Hb与CO结合形成碳氧Hb(carboxyhemoglobin，HbCO)，从而失去运氧功能。因此，CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍氧的解离，从而造成组织严重缺氧。
?血液性缺氧的原因温馨提醒：随时光飞逝，岁月变迁，文章观点，准确性、可靠性、难免有所变动，因此文章观点仅供参考！